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呼吸机基础
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呼吸机基础

第一节 呼吸机的分类

(一) 负压呼吸机

有铁肺、胸甲呼吸器及压差室,它们的优点是可不建立人工气道(气管内插管或气管切开)进行通气。铁肺的缺点是: ①体积大、笨重、通气不足;②因无人工气道,分泌物不易排除,易发生坠积性肺炎及肺不张等合并症;③严重妨碍对病人的护理和治疗。它们在呼吸器的发展史上发挥过作用,目前已不再用于临床。   

(二) 正压呼吸机

正压呼吸机可被简单地看作是一种空气压缩机,当机内一定量的空气(潮气量)被压缩时,机内压力升高,气体从高压区(呼吸机)被挤入低压区(病人的肺),直到两处压力相等为止;此时的压力称作吸气末气道压峰值(PIP)。吸气末呼气阀开放,气体从高压区(病人的肺)排到低压区(大气),直到压力降至大气压为止(0cmH2O)。这样完成一次吸、呼过程。正压呼吸机有两种基本的通气方式:①定压通气、②定容通气。

1定压通气

 无论是自然呼吸还是机械通气,气体进入肺必须克服:①气管、支气管的阻力,②肺组织的弹性阻力,③胸廓弹性阻力。临床用顺应性(C)及阻力(R)代表肺的力学功能(即上述力量)。肺顺应性的定义是每一单位肺泡压力的改变所产生的肺内容量的

    改变。

肺静态顺应性C=VTml/ΔP( Pplat-PEEP )(cmH20)                         

肺动态顺应性Cdyn=VTml/ΔP (PIP-PEEP) (cmH2O) 

Pplat=平台压,PEEP=呼气末正压,VT=潮气量   

成人Cdyn正常值为60--100ml/cmH2O

定压通气是通过定压力(PIP)定病人的VT。根据以上公式可推算:

VT=Cdyn×ΔP

当病人出现使Cdyn下降的病理情况,如肺水肿、ARDS、肺不张、哮喘等,必然导致VT下降。这样,定压通气对这些病人不能保证一恒定的VT,因此,有发生通气不足的可能。

  2定容通气

定容通气特点是通过定VT而不是定压力给病人进行通气。当病人的肺发生病理改变,Cdyn下降,定容通气通过改变PIP(ΔP)来保证VT不变,这样可保证危重病人不发生通气不足。其缺点是为保证VT不变,压力上升过高可造成气道压力伤(气胸、纵膈气肿等)及容量伤。为此,机内设有放气安全阀,当压力超过预定报警上限,气体会部分被排除,使压力下降,同时VT也随之下降。

早期生产的正压呼吸机以定压通气为主,如美国鸟牌呼吸机等。目前世界上先进的呼吸机均同时设有定压及定容两种通气模式。  

第二节 呼吸机的主要组成部分

(一) 主机

是呼吸机的主要工作部分,包括控制机械通气的各项参数及监测、报警系统。

(二) 供气系统  

设有中心供氧、供气站的单位,可为 呼吸机输送高压氧气及压缩空气,经呼吸机的空气—氧气混合装置提供机械通气所需的气体来源,并精确控制所供气体的氧浓度(FiO2)。没有中心站的单位则需为呼吸机配备空气压缩机及高压氧气瓶。

(三)湿化器

自然呼吸时吸入的气体经过鼻咽腔、口咽腔、气管,通过局部粘膜提供的水分得到湿化和加温,吸入气体到达隆突时水分已达100%饱和,并达到体温的温度。机械通气的病人由于建立人工气道,失去了这一生理的湿化和加温功能;因此呼吸机必须配备有湿化加温气体的装置,否则病人吸入干燥的冷气体会造成气道内分泌物粘稠、不易排除,导致小气道梗阻、肺泡萎陷、肺部感染等合并症。湿化器有加温系统,为避免造成病人气道烧伤,应监测吸入气体的温度。

(四) 药物雾化吸入装置

用于吸入各种药物,如β2兴奋剂、乙酰胆碱抑制剂、激素等治疗哮喘或慢性小气道阻塞性疾患(COPD)的病人。


第三节 .机械通气的各项参数及其功能

  (一)VT、呼吸频率(RR)、每分钟通气量(MV)、吸_呼比值(I:E):

1. 潮气量(VT)是每一次呼吸时吸入或呼出的气体量,成人Vt=7ml/Kg;机械通气时一般定为10-12ml/Kg。

2. 呼吸频率(RR)10-12/min

3. 每分钟通气量(MV)=VT×RR(L/min)

4. 吸:呼比值(I:E),正常情况等于1:2

(二)呼气终末正压(PEEP)

自主呼吸或正压通气时呼气终末肺内气道压力等于大气压(0cmH2O)。如果将呼吸机的呼出端浸入水下10cm,此时呼气终末肺内压力不再是0cmH20,而是10cmH2O,即给病人加了10cmH2O的PEEP。先进呼吸机均设有PEEP装置,可根据临床治疗的需要选择PEEP值。PEEP通过以下效应增加PaO2:

      1.增加肺的功能残气量(FRC),从而增加气体交换面积。

      2.使萎陷的肺泡复张,并避免已复张的肺泡在呼气末再度萎陷。

      3.降低肺内分流(Qs/Qt)

      4.改善通气/灌流比例失调(V/Q mismatch)

     PEEP的副作用:

1. 通过增加胸腔内压力,减少静脉回流,降低心输出量,可能伴血压下降

2. 降低肾脏.肝脏及内脏灌流

3. 通过妨碍颅内静脉回流增加颅内压

临床应用PEEP治疗应以2cmH2O的幅度增加或减少,以避免上述副作用。PEEP值>15cmH2O,肺泡容积增加不明显,而压力可继续增加,从而肺泡压力伤及容量伤的机会增加。临床上根据病人情况选择“理想PEEP”(The ideal PEEP)的标准:①吸入FiO2≤0.5,②PaO2≥60mmHg,③足够的心输出量。

健康人自主呼吸时会不自主地进行间断深吸气,约8-10次/小时。这一现象称为“生理性深吸气”,其生理意义在于使部分萎陷或膨胀不全的肺泡复张。机械通气的病人失去这一生理功能,因此可常规给病人3-5cmH2OPEEP,即所谓“生理PEEP”,也可给病人“间断PEEP”。有的呼吸机设有间断“叹气(sign)”装置,即一小时内设2-4次的两倍潮气量的深吸气。

目前先进的呼吸机已不再设“Sign”装置,而用更符合生理的PEEP代替。

(三) 通气模式

1.控制通气(control,C)

   呼吸机按定好的潮气量和呼吸频率对病人进行通气,呼吸机完成全部呼吸作功。 清醒病人不能耐受这种通气模式,可能同呼吸机对抗,而需大量镇静剂甚至肌松剂;因此这种通气模式较适合于昏迷或无自主呼吸的病人。

2.辅助/控制(Assist/Control,A/C)

这种通气模式特点是有自主呼吸的病人可进行同步控制通气,如果病人停止自主呼吸,呼吸机自动转入控制通气。这种通气模式下呼吸作功仍由呼吸机完成,病人触发呼吸机,呼吸频率不再完全是机定的,有可能高于机定频率,从而造成过度通气以及“人-机对抗”。出现这种情况应改用其它通气模式。

3.间断指令性通气(intermittent mandatory Ventilation,IMV. SIMV)

同上述两种通气模式最大的不同是IMV允许病人在两次机械通气之间进行自主呼吸。因此IMV=C+自主呼吸,而同步IMV的SIMV=A/C+自主呼吸。这种通气模式的最大优点是由于病人可以进行自主呼吸,完成部分呼吸作功,从而①部分降低胸腔内压力,减少机械通气对循环的干扰及正压机械通气可能造成的气道压力伤、容量伤。②避免过度通气。③病人呼吸肌得到锻炼,为逐步脱机作准备。④减少“人-机对抗,”从而减少镇静剂及肌松剂的应用,对尽快脱机有利。上述三种通气模式均有定容,定压两种:V-C,P-C,V-A产/C,P-A/C,V-SIMU,P-SIMV。

4.双相气道正压通气 (BIPAP/Bi-Level)

BIPAP(德国产Drāger,Evita系列),Bi-Level(美国NPB,840系列)为吸、呼双相气道正压通气模式,设置指标:呼吸频率(RR),吸气时间,吸气压力(高压力,Phigh),呼气压力(低压力Plow)。VT决定于两压力差及病人肺组织的顺应性及阻力,VT=ΔP(Phigh-Plow)×Cdyn。BIPAP/ 正比Bi-Level最大特点是由于其特有的“开放通气系统”(open system),在整个机械通气过程中允许病人自主呼吸,从而减少“人-机对抗”,呼吸作功及镇静、肌松剂的应用;Bi-Level更可保证吸呼同步,并在高压相进行压力支持;病人在这一通气模式下可完成从机械通气开始到撤机的全过程。见表3:

表3:BIPAP撤机过程

                  BIPAP机械通气开始,病人无自主呼吸

                                  ↓

                       BIPAP=定压控制呼吸(P-CMV)

                                  ↓

                            病人恢复自主呼吸

                                  ↓

                          BIPAP=SIMV BIPAP

                                  ↓

                          病人自主呼吸更加活跃

                                  ↓

                         BIPAP=吸、呼双相CPAP

                                  ↓

                   逐渐减少RR及双相压力值,最后达5cmH2O

                                  ↓

                                 撤机



   5.反比通气(Inverse ratio ventilation,IRV)

正常自主呼吸的吸:呼比值(I:E)为1:2;反比通气通过逐渐延长吸气时间改变I:E比值,使其成为1:1,1.5:1,2:1,4:1等同正常相反的比值。IRV的作用机制:延长吸气时间造成:①气道压峰值(PIP)下降;②平均气道压(mPIP)升高;③部分膨胀不全或萎陷的肺泡充气、复张,改善顺应性较差肺组织的局部通气。

缩短呼气时间造成:①吸入的气体不能完全排除,部分“扣押”在顺应性较差的肺组织内,避免这部分肺泡在呼气相萎陷;②产生自发PEEP(Auto-PEEP)。

IRV总的效应:改善顺应性差的肺组织的通气,使部分肺泡复张;改善通气/灌流比例失调,降低肺内分流(Qs/QT);改善低氧血症。

IRV的适应症:肺组织严重受损,伴严重低氧血症的ARDS病人。其副作用有:①平均气道压升高,加重对循环干扰;②病人通常不能耐受这种非生理性的通气方式,因此需用镇静剂及肌松剂完全打断病人的自主呼吸,进行完全控制的机械通气。

IRV一般选用定压模式(P-IRV),采用减速气流(Decelerating Flow)进行通气。IRV也可在定容模式下进行。

     6.吸气压力支持通气(Inspiratory Pressure Support,IPS)

这种定压辅助通气模式主要用于支持病人的自主呼吸;其优点是:降低病人的呼吸作功,使病人能尽快过度到完全自主呼吸,尽快脱机,从而减少机械通气的各种副作用。IPS可同其它通气模式共用(SIMV+IPS;BIPAP+IPS;CPAP+IPS) 。IPS广泛用于脱机过程,设定压力在5-8cmH2O,主要克服因人工气道及呼吸机(管道;吸、呼阀;湿化器)附加的呼吸作功,成为脱机前常用的压力值。压力>10cmH2O,IPS可成为一独立的通气模式,VT值决定于病人自己的作功程度及所设压力值的大小;呼吸频率则由病人决定。当RR过快时有产生Auto-PEEP的可能,应注意其可能产生的临床不良效应。

7.持续气道正压呼吸(CPAP)

病人经呼吸机进行自主呼吸,吸气期呼吸机为病人提供一高流速正压气流(Flow>病人每分通气量的4倍),呼气末提供一定数值的PEEP。这样,病人自主呼吸时肺内始终保持正压,从而降低病人的呼吸作功,并具有PEEP的所有治疗效应。CPAP单独或同IPS一起用于病人的脱机过程。

  8.自动通气模式(Automode)有:德国Servo 300呼吸机的①压力调节容量控制(Pressure regulated volume control,PRVC); ②容量支持(Volume support,VS);瑞士Hamilton Galileo呼吸机的③适应性压力通气(Adaptive Pressure Ventilation,APV);④适应性支持通气(Adaptive Support Ventilation,ASV)。

PRVC、VS、APV、ASV均为定压通气,它们的特点是由计算机程序控制,对病人每一次呼吸时的肺力学功能(顺应性、阻力)进行持续监测,并根据监测结果自动调节下一次吸气时的压力值。这样,病人每一次的VT均在最低压力下(而不是固定压力)完成的,从而降低了机械通气可能造成的压力伤及容量伤。PRVC、APV为控制通气模式,VS、ASV为支持辅助通气模式。ASV除调节压力控制VT外部 ,还根据最低呼吸作功原理同时调整呼吸频率以完成所需的每分钟通气量。以上通气模式中同时包含了定压及定容两种通气方式。

这种高度智能型自动化的通气模式将成为今后呼吸机的发展趋势。

(四) 触发系统(Trigger System) 

触发系统的功能是使呼吸机同有自主呼吸的病人进行同步通气。

1、 压力触发(Pressure trigger)

病人自主吸气时产生负压,当压力达到预定的敏感值(Sensitivity),呼吸机的吸气阀开放,供气,同病人自主呼吸同步进入吸气相。敏感度一般定在(-2cmH2O);接受PEEP治疗的病人,呼吸机自动将PEEP值同敏感值相加。例如PEEP=5cmH2O,实际的敏感值=5+(-2)=3cmH2O。如果所设敏感值过高(负压绝对值过低),则可因病人移动或他人触动呼吸机管道而发生“自动触发”的额外机械通气。如所设敏感值过低(负压绝对值高),则病人需作出很大努力才能触发呼吸机,增加病人的呼吸作功,造成病人疲劳而不易脱机。儿童尤其不能耐受这种情况。

2、 流量触发(Flow trigger)

为降低呼吸机对病人的附加作功,先进呼吸机设置新的触发系统—流量触发。在呼气相呼吸机开始提供基础气流(Base Flow)、(4—30L/min)。病人自主呼吸开始便可吸入一定的气流量,当吸入的气流量达到设定的敏感值(3—5L/min),吸气阀开放、供气、同病人同步进入吸气相。病人开始触发呼吸机到呼吸机吸气阀开放、供气,这段时间称作“应答时间”(Trigger latency).“应答时间”应<150msec,时间越短,病人越省力。

(五)各种监测及报警系统

监测及报警系统的主要功能是保证机械通气病人的安全;此外,还保证病人能得到有效的机械通气及即时了解病人肺力学功能的改变。监测内容包括:

1、 压力:PIP、平台压(Plateau pressure)、平均气道压(Pmean)、PEEP、Auto-PEEP,声音及文字报警。定报警上限:高于PIP 10-20 cmH2O;造成气道压突然升高的原因:①肺外因素:呼吸机管道梗阻(扭折、挤压),气管内插管扭曲、管道内分泌物梗阻、导管套囊嵌顿阻塞导管开口。②肺内原因:气管、支气管痉挛,分泌物阻塞,张力性气胸,“人—机对抗”。

         定报警下限:PEEP以上5cmH2O;造成气道压突然下降的原因:①各种管

         道连接松脱,整个通气系统内有漏气现象;②人工气道气囊松气;③呼 

         吸机本身出现故障。               

2、容量监测:吸气VT、呼气VT、每分钟通气量;报警限定在每分钟通气量上下20%。

   3、呼吸频率(RR)

         自主呼吸病人应监测RR,无特殊原因长时间RR>35次/min ,会导致呼吸

          衰竭。报警上下限一般定在正常范围。

         自主呼吸模式(IPS、CPAP)下应监测呼吸停止(APNEA)时间;病人呼吸停止>15秒,呼吸机报警,并在15—60秒内开始自动转入控制呼吸模式。

4、先进呼吸机可监测病人肺的顺应性(C)及气道阻力(R)。

5、吸入氧浓度(FiO2) 

可由操作者设定报警上下限,也可由呼吸机自动报警,其范围为所设定FiO2的±4-6%。

6、吸入气体温度

先进呼吸机设有持续监测吸入气体温度的装置,当温度接近40摄氏度时会自动报警。

       7、呼吸机机械故障及断电报警

第四节 进行机械通气的步骤

(一) 建立人工气道(气管内插管或气管切开置管)

(二) 定通气各项参数

1、 通气模式;如为控制通气设以下指标:

①、VT 8—10ml/kg,如为定压通气,则定吸气压力值。

②、RR  10—12次/min

③、I:E=1:2

2、 触发系统:

①、压力触发:敏感度(-2cmH2O)

②、流量触发:敏感度2—5L/min

3、 PEEP  4—5cmH2O

4、 吸气流量(FLOW)>30L/min

5、 FiO2:为避免危重病人可能发生低氧血症,开始可将FiO2定为90%,再根据血气结果迅速将FiO2降至≤50%

6、 定各项监测内容的上下报警限

(三) 湿化器加蒸馏水、调温

(四) 调好上述各项指标,检查呼吸机工作正常,将呼吸机同病人连接,开始进行机械通气。

(五) 30分钟后进行动脉血气分析,根据结果作必要的指标调整:根据PaCO2结果调整VT、RR;根据PaO2调整FiO2、PEEP值。


第五节、撤离呼吸机


肺功能正常,机械通气时间短的病人如麻醉恢复期,撤机过程可迅速完成;而肺急性损伤、败血症合并多器官功能衰竭,神经-肌肉疾患等需长期机械通气的病人撤机过程需逐步进行,有时需数天才能完成整个撤机过程。

(一) 撤机标准

1循环稳定

2神智清楚,合作

3造成呼吸衰竭的原发病已基本控制

4营养情况良好,呼吸肌有力

5血气分析(ABG)结果:

    FiO2≤0.5, PaO2≥60mmHg, PaO2/FiO2>150mmHg, PaCO2≤45mmHg(不存在COPD)、  PH>7.35(不存在代谢性酸碱平衡紊乱)   

        6 RR<35次/min   VT>5ml/kg体重    肺活量(VC)>10-15ml/kg体重    最大吸气压力(MIF)≤-25cmH2O(保证拔管后病人排痰有力)

(二)     撤机步骤

1将FiO2逐渐降到≤0.5

            2将PEEP将至5cmH2O

      3将压力支持(IPS)值降至≤10cmH2O

 4将I:E 恢复至1:2

 5选病人可自主呼吸的通气模式 :SIMV、ASV、BIPAP,这些模式可同时加IPS或VS。逐步减少机械通气频率(每次减少2-4次/分),让病人过度到完全自主呼吸的模式:CPAP+IPS、CPAP+VS;也可让病人完全脱机,经T-型管自主呼吸。病人达到停机各项指标后,停机、拔出气管内插管;气管切开的病人可保留气管切开内导管,仅脱机。拔管后给病人吸湿化的氧气,30分钟后测定ABG同时监测病人的血流动力学及呼吸RR。整个撤机过程应在血流动力学及ABG的监测下进行。

   病人不能耐受撤机的表现:RR升高、VT降低、胸-腹反常呼吸、分泌物滞留、烦燥,心率、血压升高。出现上述表现应停止撤机过程,不要等ABG结果,因ABG恶化往往为病人不能耐受撤机较晚期的表现。将机械通气各项指标恢复到撤机前水平,同时寻找病人不能耐受撤机的原因。


第六节、机械通气的副作用


(一) 机械通气对肺的损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)

1容量伤(Volutrauma)

过高的容量(VT)使肺泡过度充盈,其上皮细胞,相邻的间质及肺毛细血管内皮细胞受到机械性损伤,可造成漏出性肺水肿。此外,这种损伤可诱发炎症反应,产生各种炎性介质(MEDIATORS),如肿瘤坏死因子(TNF)等,进一步损害肺组织。为减少机械通气对肺组织,特别对已发生急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的肺组织损害,可采用一些自动化模式(AUTOMODE)PRVC、APV、ASV,VS进行机械通气;这些模式通过监测病人肺的顺应性及阻力,以最低的气道压力完成每一次通气。对存在ALI的病人采用小潮气量(VT=4—6ml/kg)通气,并在一定范围内(PH>7.20)接受高碳酸血症(“permissive hypercapnea”)。此外,根据病人情况还可进行反比通气(IRV)。

2压力伤

气道压过高可造成肺泡破裂,气胸、纵膈气肿。

(二) 对循环的影响

由于正压通气时吸气及呼气(PEEP)期胸腔内产生正压妨碍腔静脉的回流→降低心脏的前负荷→降低心脏每搏输出(SV)及心输出(CO);对容量不足的病人可造成血压下降而影响全身各器官组织的灌流。此时应尽快扩容,必要时短期给予提升血压的药物(Dopamine,正肾等)。

对于出现急性心源性肺水肿的病人,机械通气降低前负荷的效应,可能对病人有利。

(三) 对肾功能的影响

      可能造成水、钠储留,尿量减少,原因:

1、 CO及血压下降影响肾脏的灌流

2、 内分泌改变:①、心钠素减少;②、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活,醛固酮增加;③、抗利尿激素(ADH)增加。

(四) 颅内压(ICP)改变

胸腔压力升高→妨碍颅内静脉回流→ICP升高。

(五) 对肝脏影响

由于CO,血压的下降,加上肝静脉回流受阻(回流到下腔),肝及内脏器官灌流减少。

(六) 同人工气道有关的并发症

1、 导管套囊压力过高,长时间压迫气管造成局部缺血、粘膜糜烂溃疡、出血、气管软骨软化等,拔管后形成疤痕狭窄,严重者形成气管食道瘘。

预防:①选用低压高容套囊导管

      ②每日用压力计测定套囊内压,保持压力不超过25mmHg。(气管粘膜毛细血管静水压=25mmHg)

2、 气管内导管插入过深,进入右支气管,造成左肺不张,形成肺内分流,低氧血症。

预防:插管后听双肺呼吸音,固定好导管,拍X线胸片,再根据导管的位置调整其深度。

3、 长时间经口插管的病人,可合并口腔压迫性溃疡。

预防:每日清洁口腔,并改变导管在口腔内位置。经鼻腔插管应预防上颌窦炎。

(七) 呼吸机出现机械故障或使用不当对病人造成的损害

1、 操作人员应熟悉呼吸机各项功能,避免因操作不当对病人造成损害。

2、 当呼吸机出现机械故障,或突然断电,应先用简易呼吸器接100% O2手动通气,再更换呼吸机或修复电源。

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